Phát hiện mới trong cơ chế phát triển ung thư bạch cầu
Các nhà nghiên cứu tại Đại học Sussex, Anh vừa tìm ra một cơ chế mới trong sự tăng trưởng tế bào ung thư bạch cầu. Phát hiện này có thể giúp đưa ra các phương pháp điều trị mới.
Trong các tế bào máu bình thường, protein β-catenin đi theo một chu trình: Protein này tương tác với LEF-1 để đi vào nhân, sau đó gắn vào DNA, thúc đẩy hoạt động của một số gen. Nồng độ LEF-1 giảm sau đó sẽ giúp giải phóng β-catenin ra ngoài nhân. Còn trong các tế bào ung thư bạch cầu, nồng độ β-catenin tăng cao. Protein này tương tác với LEF-1 để đi vào nhân, gắn vào DNA, tuy nhiên sau đó sẽ không đi ra khỏi nhân. Việc mất kiểm soát trong chu trình hoạt động của β-catenin gây ra sự tăng trưởng bất thường của các tế bào máu.
Bệnh ung thư bạch cầu dòng tủy cấp (Acute myeloid leukemia – AML) là một bệnh ung thư máu nguy hiểm và thông thường tiên lượng xấu với các bệnh nhân mắc phải, kể cả người lớn và trẻ em.
Phương pháp hóa trị liệu được sử dụng phổ biến hiện nay trong điều trị ung thư bạch cầu có độc tính cao, và thường không đem lại hiệu quả chữa bệnh lâu dài. Việc tìm ra ra các liệu pháp dung nạp tốt hơn và nhắm đích cao có thể giúp thuyên giảm bệnh bền vững là một nhu cầu cấp bách cho điều trị.
Đặc điểm của các tế bào ung thư bạch cầu là có một protein là β-catenin hoạt động quá mức, đóng vai trò trong thúc đẩy sự phát triển ung thư. Protein này di chuyển vào nhân của các tế bào, nơi lưu trữ DNA, hỗ trợ kích hoạt các gen quan trọng cho sự phát triển bệnh bạch cầu. Hoạt động của β-catenin phụ thuộc nhiều vào tương tác giữa nó với các protein khác trong tế bào. Tuy nhiên, trước đây, quá trình di chuyển của β-catenin vào nhân tế bào trong bệnh bạch cầu vẫn chưa được hiểu rõ.
Các nhà nghiên cứu tại Đại học Sussex, sử dụng tài trợ từ Quỹ bệnh bạch cầu Kay Kendall (KKLF) và Bloodwise đã phát hiện ra một protein tương tác voi β-catenin và thúc đẩy quá trình phát triển của các tế bào ung thư bạch cầu.
Nghiên cứu này đã phát hiện ra rằng protein LEF-1 có thể chủ động kiểm soát nồng độ β-catenin trong nhân của các tế bào ung thư bạch cầu dòng tủy. Đây là nghiên cứu đầu tiên phát hiện ra cơ chế hoạt động này và cũng là nghiên cứu đầu tiên tìm ra loại protein tương tác voi β-catenin trong các tế bào máu. Nghiên cứu đã được công bố trên tạp chí Haematologica. Phát hiện của họ mở ra chiến lược mới trong điều trị AML.
Tiến sĩ Rhys Morgan, tác giả chính bài báo cho biết: “Trong khi từ lâu nay, các nhà khoa học đã biết về vai trò của β-catenin trong tiến triển ung thư, nhưng các loại thuốc nhắm trực tiếp vào protein này hoặc các “đối tác” của nó vẫn chưa được đưa vào thử nghiệm lâm sàng. Vì vậy chúng tôi mong rằng việc tìm ra cơ chế này sẽ dẫn tới phương pháp nghiên cứu nhắm vào quá trình di chuyển cua β-catenin vào nhân, thông qua một đối tác như LEF-1. Đây có thể trở thành một liệu pháp khả thi trong điều trị bệnh bạch cầu. “
Ông cũng lưu ý: “Nghiên cứu này vẫn còn ở giai đoạn rất sớm và việc nhắm mục tiêu điều trị vào hoạt động của β-catenin có thể sẽ không phải là một giải pháp cho tất cả các trường hợp bệnh.”
Tiến sĩ Morgan và nhóm của ông hiện đang tiếp tục tìm hiểu thêm về ý nghĩa sinh học của nhiều tương tác protein mới được phát hiện trong nghiên cứu này, với niềm tin rằng những tương tác khác cũng có thể đóng vai trò trong việc ức chế hoạt động cua β-catenin trong bệnh ung thư bạch cầu.
Lam Huyên dịch
Nguồn: https://medicalxpress.com/news/2019-01-reveals-mechanism-leukaemia-cell-growth.html
