Lão hóa ảnh hưởng đến các bệnh suy giảm thần kinh như thế nào
Một nhóm nghiên cứu ở ĐH Cologne đã nhận ra một mối liên hệ phân tử trực tiếp giữa lão hóa và suy giảm thần kinh khi tìm hiểu về cách những thay đổi liên quan đến lão hóa trong tín hiệu tế bào đóng góp như thế nào vào sự tập hợp của các protein độc hại.
Dẫu lão hóa là nhân tố rủi ro lớn nhất với các bệnh suy giảm thẩn kinh nhưng các nhà khoa học vẫn còn chưa hiểu một cách đầy đủ về việc các thay đổi phân tử liên quan đến lão hóa định hướng sự phát triển của chúng như thế nào.
Bằng việc sử dụng một loài giun tròn Caenorhabditis elegans, nhóm nghiên cứu do giáo sư David Vilchez tại Trung tâm xuất sắc nghiên cứu về lão hóa CECAD đã nghiên cứu con đường truyền tín hiệu dẫn dến sự tích tụ protein bệnh lý với lão hóa. Bài báo mới của họ được xuất bản trên tạp chí Nature Aging.
Họ tập trung vào protein liên quan đến lão hóa EPS8 và các con đường truyền tín hiệu nó điều phối. Protein này được biết đến là có thể tích tụ trong quá trình lã hóa và kích hoạt những phản hồi căng thẳng gây hại có thể dẫn đến vòng đời ngắn hơn ở giun.
Các nhà nghiên cứu phát hiện ra sự gia tăng của EPS8, và sự kích hoạt con đường truyền tín hiệu của nó, điều hướng sự kết tụ protein gây bệnh và suy giảm thần kinh – các đặc trưng cụ thể của các bệnh suy giảm thần kinh liên quan đến lão hóa như bệnh Huntington và xơ cứng teo cơ một bên (ALS). Bằng việc giảm độ hoạt động của EPS8, nhóm nghiên cứu đã có thể ngăn được sự tích tụ của protein độc hại và bảo vệ chức năng thần kinh của mô hình giun có hai căn bệnh đó.
“Chúng tôi vui mừng khi khám phá một cơ chế phân tử có thể giúp làm sáng tỏ sự lão hóa đóng góp vào sự hình thành các bệnh như ALS và Huntington”, tác giả thứ nhất, TS. Seda Koyuncu nói. “Trong nhiều năm, chúng ta biết đã lão hóa là nhân tố rủi ro chính của các bệnh suy giảm thần kinh khác nhau, tuy nhiên chính xác những thay đổi liên quan đến lão hóa đóng góp như thế nào vào các bệnh đó vẫn còn chưa được biết. nghiên cứu này có thể đóng góp vào việc khám phá vấn đề này”.
EPS8 và con đường truyền tín hiệu của nó được bảo tồn trong quá trình tiến hóa và cũng hiện diện trong các tế bào người. Tương tự như những gì họ đạt được trên giun, nhóm nghiên cứu đã có thể ngăn được sự tích tụ của protein độc hại trong tế bào người mang bệnh Huntington và ALS thông qua việc giảm bớt các mức EPS8.
“Thật thú vị khi cơ chế mà chúng tôi khám phá ra trên C. elegans cũng được bảo tồn trong tế bào người”, giáo sư Vilchez nhấn mạnh vào cách sử dụng mô hình động vật đơn giản như giun tròn có thể vô cùng hữu dụng trong khám phá các cơ chế bệnh sinh liên quan đến con người.
Trong khi vẫn còn chưa rõ ràng chính xác hoạt động của EPS8 dẫn đến sự tích tụ protein độc hại như thế nào, phát hiện mới giúp lấp đi một khoảng trống lớn về hiểu biết trong lĩnh vực này thông qua việc nhận diện một mối liên hệ phân tử trực tiếp giữa lão hóa và suy giảm thần kinh.
Thậm chí quan trọng hơn, nghiên cứu mới khiến người ta chú ý đến EPS8 và các nhân tố liên quan đến truyền tín hiệu của nó như những cái đích hứa hẹn cho những liệu pháp điều trị tương lai, giúp làm chậm lại hoặc ngăn sự tiến triển của bệnh ALS, Huntington và có tiềm năng là cả các bệnh biến dạng não liên quan đến lão hóa.
Thanh Hương dịch từ University of Cologne
